Diabetes en niños y adolescentes: ¿dónde estamos hoy?

Por: Francisco Nieves Rivera, MD, FAAP

Catedrático, UPR

En 1921 el médico Canadiense Frederick Banting y su estudiante Charles Best aislaron la insulina cambiando así el curso de la historia para beneficio del paciente con diabetes.  Aunque esto tuvo un impacto positivo de inmediato en la sobrevida del paciente, complicaciones a largo plazo microvasculares y macrovasculares fueron posteriormente identificadas. La prevención del desarrollo de estas complicaciones crónicas son en gran medida foco de investigación y búsqueda de nuevas metodologías de tratamientos en bienestar del paciente con diabetes tipo 1 (DM1).

Los criterios diagnósticos de DM1 incluyen: nivel de glucosa en sangre de 126 mg/dl o más; nivel de glucosa en sangre dos horas después de consumir glucosa de 200 mg/dl o más; hemoglobina glucosilada A1c de 6.5% o más; o un nivel de glucosa tomado al azar de 200 mg/dl o más usualmente acompañado de poliuria y polidipsia, polifagia con o sin pérdida de peso (ver tabla).

Humira – 300

Hoy día se reconoce que un 75% de todos los casos de diabetes tipo 1 (DM1) son diagnosticados en individuos antes de cumplir los 18 años de edad.  La DM1 ocurre por una destrucción autoinmune de la célula ßeta (ß) lo cual lleva a una deficiencia absoluta de insulina.

La diabetes tipo 2 (DM2) ocurre por una disminución progresiva en la secreción de insulina concomitantemente con un estado de resistencia a la insulina.  Los paradigmas tradicionales en donde se pensaba que la DM2 era exclusiva de adultos y la DM1 de los niños ya no son ciertos toda vez que ambas diabetes ocurren en ambas cohortes.  Aunque DM1 no es una enfermedad hereditaria como tal, se sabe que marcadores cercanos a antígenos de histocompatibilidad (HLA) están estrechamente vinculados a un riesgo mayor de desarrollar la enfermedad. Estos son HLADR3 y HDLADR4.

La diabetes tipo 1, contrario a otras enfermedades autoinmunes, afecta ambos sexos a igual frecuencia.  A nivel mundial la aparición de DM1 continúa en aumento.  Con certeza no sabemos que da inicio a que la predisposición de desarrollar la enfermedad se ponga de manifiesto.  Se postulan agentes infecciosos entre otros.  El resultado final es una respuesta autoinmune y destrucción progresiva de la célula que produce insulina (ver figura).  Al presente se ha identificado 5 marcadores comercialmente disponibles que están presentes en la mayoría de los pacientes al momento de su diagnóstico.  Estos son: anticuerpos contra Islotes de Langherhans, contra la decarboxilasa del ácido glutámico, contra insulina, contra el antígeno del Islote #2 y el anticuerpo en contra del transportador de zinc #8.

Los síntomas de la diabetes aparecen cuando el 85% de la masa de células ß desaparece.  Hasta muy recientemente se pensó que las células ß no poseían capacidad regenerativa.  Sin embargo, la evidencia científica muestra que sí existe una cierta capacidad regenerativa pero que es obliterada por la abrumadora respuesta autoinmune que culmina con una destrucción total de células.

Estudios recientes, en donde se aplica la vacuna del Bacillus Calmette-Guérin en pacientes que han tenido DM1 por años, arrojan luz a favor de una posible cura de la enfermedad. Los investigadores encontraron un aumento indirecto en la capacidad de producir insulina en pacientes con DM1 cuando observaron niveles de péptido C –que se concentra en cantidades equimolares con insulina– tras la administración de la vacuna de BCG. En síntesis, el BCG parece poner freno al avance del  proceso autoinmune en DM1 estimulando el factor necrótico tisular (TNF), que a su vez mata selectivamente las células responsables de causar la enfermedad y de esta forma permite regeneración de la célula ß.

Mientras se recoge la evidencia científica en favor de una cura para la DM1 se continúan desarrollando metodologías alternas en la administración de insulinas, así como dispositivos integrados de medición continua del nivel de glucosa acercándonos cada día más a un páncreas artificial. La DM1 está cobijada por leyes federales como discapacidad.  Esto hace que centros de cuidados y escuelas que reciben asistencia federal vengan obligados a proveer de acomodo razonable, así como cumplir con un plan de manejo individualizado.

Recientemente se legisló localmente sobre este aspecto en Puerto Rico –Ley #199 de 4 de diciembre de 2015: Ley para la atención de los estudiantes con DM1 y DM2 en las instituciones escolares públicas y privadas de PR.  Esto fue un paso en afirmativo sobre los derechos de esta población.  Aún queda terreno por atender como son los costos asociados al cuidado óptimo de la enfermedad y proveer de apoyo en los aspectos psicológicos de la enfermedad a pacientes y sus cuidadores.

Referencias:

  1. Diabetes Care Volume 39, Supplement 1, January 2016, p.S86.
  2. Gregory JM, Moore DJ, Simmons JH.  Type 1 diabetes mellitus. Pediatrics in Review 2013;34; 203-215.
  3. Faustman DL, Wang L, Okubo Y et al. Plos One. August 2012, volumen 7, issue 8, e42756.

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